La demencia senil es una enfermedad, que afecta a la mayoría de la población adulta hoy en día, ésta, se basa en la pérdida de la capacidad mental impidiendo llevar una vida normal. Afecta a un 30-50% de las personas mayores de 85 años frente al 6-8% de las personas mayores de 65 años.

 La demencia es la pérdida progresiva de las funciones cognitivas, debido a daños o desórdenes cerebrales. Característicamente, esta alteración cognitiva provoca incapacidad para la realización de las actividades de la vida diaria. Los déficits cognitivos pueden afectar a cualquiera de las funciones cerebrales particularmente las áreas de la memoria, el lenguaje, la atención, las habilidades visuales y constructivas, las praxias y las funciones ejecutivas como la resolución de problemas o la inhibición de respuestas. Durante la evolución de la enfermedad se puede observar pérdida de orientación espacio-temporal y de identidad. La demencia puede ser reversible o irreversible según el origen etiológico del desorden.

Un estudio sugiere que las personas con una dieta rica en colina tendrían un mejor rendimiento en los test de memoria y serían menos propensas a tener cambios cerebrales asociados con la demencia.

La investigación sólo señala una correlación entre la memoria y la colina, un nutriente que se encuentra en alimentos como los pescados de agua salada, los huevos, el hígado, el pollo, la leche y ciertas legumbres, como la soja.

Los autores aclaran que los resultados no aseguran que la colina sea la respuesta para prevenir el Alzheimer, una condición que afecta a 26 millones de personas en el mundo.

Pero sí suman evidencia de que la alimentación influye en la forma que envejece el cerebro, según dijo la autora principal del estudio, Rhoda Au, de la Escuela de Medicina de la Boston University.

El equipo de Au analizó información de un estudio sobre salud cardiovascular con casi 1.400 adultos de entre 36 y 83 años, que respondieron sobre su alimentación entre 1991 y 1995, y entre 1998 y el 2001.

Luego, se les hicieron test de memoria y otras habilidades cognitivas, y se tomaron imágenes del cerebro mediante resonancia magnética.

En general, los hombres y las mujeres que más colina consumían (en el cuarto superior de una escala) rindieron mejor en las pruebas de memoria que los que menos colina ingerían (cuarto inferior), aunque la diferencia fue pequeña. "En las actividades diarias, no sería una diferencia apreciable", dijo Au.

Pero la autora destacó que los resultados sugieren que las personas con bajo consumo de colina serían más propensas a "estar en camino" al deterioro mental que aquellas que más la consumen.

Aun tras considerar factores como la educación y el consumo de calorías, grasas y vitaminas, como la B6 y B12, la colina se mantuvo asociada con el rendimiento en los test cognitivos.

Además, los participantes que más colina consumían al inicio del estudio eran menos propensos a tener áreas cerebrales con "hiperintensidad en la sustancia blanca" en las imágenes por resonancia magnética. Esas zonas son un indicio de enfermedad vascular en el cerebro, es decir, de mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular o de desarrollar demencia.

Nada de esto prueba que la colina proteja la memoria o impida cambios cerebrales riesgosos. Es posible, para Au, que ese efecto lo provoquen otros nutrientes junto con la colina.

Pero hay un motivo para pensar que la clave está en la colina: el nutriente es un precursor de la sustancia química cerebral llamada acetilcolina, que influye en la memoria y otras funciones cognitivas. Un bajo nivel de acetilcolina está asociado con el Alzheimer.

Los expertos recomiendan que los hombres consuman 550 miligramos (mg) de colina por día y que las mujeres ingieran 425 mg.

Au considera que se necesitan más estudios sobre seres humanos para respaldar estos resultados. En tanto, para cuidar la salud cerebral hay que prestar atención al estilo de vida, que debe incluir una alimentación saludable, ejercicio regular y no fumar.

Un equipo de investigación del Departamento de Química de la Universidad de Granada (UGR), dirigido por Francisco Conejero Lara, está trabajando para intentar dar respuesta a la cuestión de en qué momento exacto tiene lugar la transformación que convierte una proteína sana en una capaz de desencadenar enfermedades como el cáncer, la diabetes o el Alzheimer.

Este interrogante, que estos especialistas han planteado en el proyecto de excelencia 'Aplicación de métodos rápidos en Resonancia Magnética Nuclear biomolecular al estudio de módulos proteicos de reconocimiento molecular', trata así de conseguir una "imagen nítida" que les permita visualizar "los cambios extremadamente rápidos que tienen lugar en las proteínas para comprender su funcionamiento", según ha informado este lunes en un comunicado la Fundación Descubre.

Para tal fin, este grupo de análisis tendrá que captar una imagen en movimiento y conseguir que no salga borrosa, por lo que, además de la destreza del fotógrafo, "se requiere de técnicas precisas y una buena cámara".

Así, y si se traslada esta premisa al campo de las técnicas para el estudio de macromoléculas, como las cadenas de aminoácidos que forman las proteínas, el elemento en movimiento sería la transformación que éstas experimentan, el fotógrafo sería el equipo de investigación de la UGR, la cámara serían los métodos de Resonancia Magnética Nuclear biomolecular (RNM) utilizados para el estudio de macromoléculas, y las técnicas precisas e innovadoras son las que este grupo de expertos desarrolla para mejorar la calidad de la imagen.

Según estos especialistas, la velocidad vertiginosa con la que suceden los procesos de plegamiento, agregación, flexibilidad y unión en las proteínas, les supone todo un desafío. Por ello, para mejorar la capacidad de observación de estos procesos, los investigadores tratan de incrementar el poder resolutivo de las técnicas existentes.

Así, a partir de técnicas rápidas de resonancia magnética nuclear pueden estudiar las partes o fragmentos de proteínas responsables de regular su función, denominados dominios modulares proteicos, que en combinación con métodos de intercambio Hidrógeno-Deuterio les permiten discernir qué parte de la proteína forma nuevas estructuras.

A través de estas aproximaciones metodológicas, agrega los especialistas en su nota, se persigue detectar con nitidez el momento exacto en que se producen las transformaciones proteicas.

En este sentido, el estudio de los fragmentos o dominios modulares proteicos que regulan las distintas funciones de las proteínas, facilita información sobre los múltiples procesos de transformación. Particularmente, estos investigadores se centran en el estudio de un tipo concreto de dominios, los SH3, por su implicación en enfermedades como el cáncer o el SIDA.

"Conocer a fondo cómo se originan estos procesos moleculares, cuál es el momento exacto que desencadena la desestructuración proteínica, qué factores la aceleran o reducen podría facilitar las claves para inhibir el proceso de formación de fibras causantes de enfermedades como Alzheimer, Parkinson, diabetes y cáncer, entre otras", destaca el investigador responsable del proyecto, Francisco Conejero, según recoge la Fundación Descubre. Más adelante, estos avances podrían servir de base para el desarrollo de una nueva ventana terapéutica.

DESESTRUCTURACIÓN DE PROTEÍNAS

Las proteínas son largas cadenas moleculares con una enorme diversidad y una multitud de funciones, pudiendo formar parte de la estructura celular, ser catalizadores de la mayoría de los procesos bioquímicos o viajar de un lugar a otro de las células, transportando información fundamental para la actividad del organismo.

La función de cada proteína depende, en gran medida, de la forma que adopta en el espacio. En algunos casos, sin embargo, las proteínas pierden esta forma al chocar con otras, se juntan, se retuercen y forman unos agregados, sin ninguna función, que crecen cada vez más para formar las llamadas fibras amiloides.

Esto provoca enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson y el Alzheimer, es el origen de las encefalopatías espongiformes, como el mal de las vacas locas y su variante en humanos (enfermedad de Creuzfeldt-Jacob), y también desencadena las disfunciones del páncreas que dan lugar a la diabetes tipo II.

Por todo ello, y según ha resaltado Conejero, "la comprensión detallada de los procesos de agregación ayudará en la identificación de nuevas rutas para tratar médicamente estas enfermedades en sus etapas iniciales".

Los juegos interactivos o aplicaciones para dispositivos táctiles no son únicamente para gente joven ni para ocio. Investigadores del Laboratorio LabHuman-Instituto I3BH de la Universitat Politècnica de València presentaron en el Global Alzheimer’s Research Summit los últimos desarrollos tecnológicos en la prevención y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Estas aplicaciones están pensadas, tanto para detectar la enfermedad y ayudar en su diagnóstico, como para mejorar la calidad de vida y la autonomía de los enfermos por esta enfermedad. Una de las aplicaciones presentadas, llamada Biotrack, consiste en un sistema de rehabilitación virtual motora, que se ha desarrollado y validado conjuntamente con el Hospital Valencia al Mar y Sevilla Aljarfe.

Mayordomo, es otra aplicación muy útil para los enfermos de Alzheimer. Se trata de una herramienta de asistencia orientada al diagnóstico, tratamiento y mejora de su estado anímico y emocional. El en congreso global se presentó una original aplicación llamada Zootevi. Es un sistema de realidad virtual basado en la interacción de los pacientes con leones marinos virtuales para aplicar en sesiones de rehabilitación.

Actualmente el Alzheimer afecta ya a más de 600.000 personas en España. Los trabajos de investigación en la prevención de la enfermedad y en el tratamiento tras el diagnóstico son básicos para mejorar la calidad de vida, tanto de los pacientes, como de sus familiares.

La proteína mata a las células nerviosas de la nariz, halla un estudio con animales
Una pérdida del sentido del olfato puede ser una de las primeras señales de enfermedad de Alzheimer.

Una investigación reciente sugiere que una forma anómala de una proteína (la proteína precursora de la amiloidea, o PPA), que se ha asociado previamente con la enfermedad de Alzheimer, podría ser responsable.

Un estudio en ratones halló que los animales genéticamente modificados para producir niveles elevados de la proteína anómala experimentaban altos niveles de muerte en las células nerviosas de la nariz, en comparación con ratones normales.

Los investigadores afirman que los hallazgos podrían explicar por qué las personas que sufren de la enfermedad progresiva con frecuencia pierden su sentido del olfato cuando la enfermedad aún está en sus primeras etapas. Añadieron que este nuevo conocimiento podría ayudar a los médicos a detectar la afección pronto.

"Los déficits en la detección y discriminación de olores están entre los primeros síntomas de Alzheimer, lo que sugiere que el sentido del olfato puede servir potencialmente como el canario de la mina para un diagnóstico precoz de la enfermedad", aseguró en un comunicado de prensa el líder del estudio Leonardo Belluscio, del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular de EE. UU.

"Los cambios que ocurren en el sistema olfativo como resultado del Alzheimer podrían ser similares a los de otras regiones del cerebro, pero aparecen antes", añadió.

La PPA se ha detectado en las células nerviosas de la nariz de algunas personas con Alzheimer de inicio temprano, una forma rara de la enfermedad que es hereditaria y ataca antes de los 65.

Los investigadores hallaron que los ratones que producían la forma mutada de PPA tenían hasta cuatro veces más muerte de las células nerviosas olfativas a las tres semanas de edad que los ratones normales.

Cuando los investigadores bloquearon la producción de los niveles altos de la proteína mutada, más células nerviosas olfativas sobrevivieron.

"Reducir la producción de la PPA suprimió la pérdida generalizada de células nerviosas, lo que sugiere que la muerte de las células nerviosas relacionada con la enfermedad se podría detener potencialmente", explicó Belluscio.

El estudio, que aparece en la edición del 28 de septiembre de la revista The Journal of Neuroscience, también halló que las células que morían en la nariz no contenían placas amiloideas, que se derivan de la PPA. Hace mucho que se cree que las placas contribuyen a la muerte de las células nerviosas en los cerebros de las personas con Alzheimer, llevando a la pérdida de memoria.

Los investigadores dicen que los hallazgos sugieren que la PPA misma podría ser responsable de la muerte de las células nerviosas.

"En conjunto, estos resultados respaldan la hipótesis de que las proteínas amiloideas tienen que ver con la degeneración cerebral que ocurre con el Alzheimer", aseguró en un comunicado de prensa de la revista Donald Wilson, de la Facultad de medicina de la Universidad de Nueva York y del Instituto de Investigación Psiquiátrica Nathan Kline.

"Además, proveen una emocionante oportunidad de explorar cómo prevenir o revertir los eventos que llevan a la muerte celular y, en última instancia, a la demencia", añadió Wilson, experto en el sistema olfativo y que no participó en el estudio.

Aunque se necesita más investigación, hay que tomar en cuenta que los estudios con animales con frecuencia no producen resultados similares con los humanos.

¿Quién cuida al cuidador?
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad crónica degenerativa que afecta al sistema nervioso, y produce la progresiva pérdida de las funciones tanto físicas como mentales. Este deterioro conduce progresivamente a una situación de dependencia, cada vez mayor, de un tercero, EL CUIDADOR PRINCIPAL, que es la persona que asume la responsabilidad de dar al enfermo la atención y los cuidados necesarios a medida que éste va perdiendo sus capacidades y autonomía.
La progresión en el tiempo del deterioro que manifiesta el enfermo, implica una sobrecarga cada vez más intensa en el cuidador. Esta sobrecarga es tanto física como emocional, y provoca en el cuidador un desgaste prolongado que afecta a la calidad de vida de éste y por tanto, a la calidad de su labor como cuidador.

Reacciones emocionales más frecuentes
Cuidar a una persona enferma de Alzheimer es una tarea ardua ante la cual la mayoría de los cuidadores experimentan algunas de las siguientes emociones:

■Ante la sospecha de la enfermedad: incertidumbre, desconcierto, hostilidad, cólera, incredulidad, desasosiego.
■Ante el diagnóstico: aturdimiento, bloqueo, incomprensión, indefensión, negación de la evidencia, temor ante lo desconocido, sentimientos de soledad.
■A medida que avanza la enfermedad: descontrol emocional, vergüenza, estrés, sensación de ineficacia en la toma de decisiones, inseguridad ante las medidas tomadas para el cuidado del enfermo, sensación de aislamiento social, manifestaciones psicosomáticas de ansiedad y/o depresión

Así como la enfermedad de Alzheimer evoluciona necesariamente hacia una pérdida progresiva de las capacidades cognitivas y la autonomía del paciente, el impacto psicológico que se produce en el cuidador varía dependiendo de los recursos que utilice éste para hacer frente a la enfermedad.

LAS CUATRO "A" DE AYUDA PARA EL CUIDADOR
Aceptación
De la enfermedad.
De mis propias limitaciones.

■¿Qué es aceptar?
Aceptar no es rendirse pasivamente, no es "bajar los brazos". Aceptar es asumir la realidad de HOY, e intentar buscar soluciones para adaptarse de la mejor manera posible a la situación.

■¿En qué ayuda aceptar?
■Aceptar la enfermedad, ayuda a hacer frente a los hechos, a no apegarse a situaciones anteriores, a interpretar los comportamientos irritantes o molestos del familiar enfermo como consecuencia del curso de la propia enfermedad y no como acciones malintencionadas. Ayuda a no esperar más del enfermo de lo que la enfermedad de Alzheimer le permite dar. Esto ayuda a controlar los sentimientos de HOSTILIDAD.
■Aceptar las propias limitaciones. Marcarse metas realistas, darse cuenta de la necesidad de cuidarse a sí mismo y reconocer el derecho a ello, delegar en otros el cuidado de su familiar y admitir las emociones. Esto ayuda a controlar los sentimientos de CULPA.

Acceso a la información
Sobre la enfermedad
Sobre los recursos a mi alcance

■¿Qué implica acceder a la información?
Entender mejor lo que está sucediendo y conocer las posibles soluciones para resolver los problemas que se van presentando.

■¿En qué ayuda Acceder a la información?
■1Sobre la enfermedad. Cuanto mayor conocimiento de la enfermedad tenga, mejor podrá anticiparse a las situaciones, poniendo en marcha los recursos oportunos para hacer frente a la situación con eficacia. Esto ayuda a controlar los sentimientos de BLOQUEO y DESCONTROL EMOCIONAL.
■Sobre los recursos. Conocer técnicas y habilidades y aprender a utilizarlas con el propio enfermo, ayuda a resolver problemas que se presenten. Esto ayuda a sentirse eficaz y así controlar los sentimientos de INSEGURIDAD E INEFICACIA.


Apoyo
De familiares y amigos.
De servicios sociales, instituciones y Asociaciones de Familiares.
De profesionales implicados.

■¿Qué es buscar Apoyo?
Pedir ayuda a los grupos próximos o más amplios para satisfacer la necesidad de afecto o ánimos que tiene una persona ante una situación determinada.

■¿En qué ayuda buscar Apoyo?
■Familiares y amigos. Delegar en otros la tarea de cuidador por unas horas, le va a permitir salir de la situación, relacionarse, dedicar un tiempo para hablar sobre otras cosas. Esto ayuda a controlar los sentimientos de SOLEDAD y AISLAMIENTO.
■Servicios sociales, instituciones y asociaciones. La posibilidad de recibir ayuda domiciliaria, contar con la opción de acudir a centros de día o residencias, ayuda a combatir los sentimientos de INDEFENSIÓN. El contactar con personas que comparten el mismo problema y poder compartir con ellas experiencias, y emociones, ayuda a combatir los sentimientos SOLEDAD y VERGÜENZA
■Profesionales implicados. El contar con la colaboración de profesionales de la salud, médicos de atención primaria, neurólogos, y geriatras ayuda a mantenerse informado sobre el curso de la enfermedad y esto alivia los sentimientos de PÉRDIDA DE CONTROL ante situaciones nuevas. Acudir a un profesional de la Psicología ayuda a vivir la situación desde un nuevo enfoque, aprendiendo a solucionar los problemas que nos vayamos encontrando. Esto ayuda a reducir los síntomas de DEPRESIÓN Y ANSIEDAD.

Científicos detectan nuevas pistas sobre la demencia relacionada con el VIH

Una investigación muestra que distintos tipos del virus se esconden en el líquido cefalorraquídeo

Los investigadores han identificado dos tipos de VIH genéticamente distintos en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes de demencia asociada con el VIH. El descubrimiento podría ayudar a explicar por qué el riesgo de desarrollar dificultades neurológicas aumenta a medida que los pacientes de SIDA viven más tiempo, y podría también ayudar a predecir cuáles pacientes están en mayor riesgo del problema, según científicos de EE. UU. Dijeron que los dos tipos de VIH recién identificados no son detectados en el VIH que circula en la sangre del paciente, y un tipo podría encontrarse en el LCR años antes del inicio de la demencia relacionada con el VIH. El hecho de que los dos tipos de VIH se puedan detectar en el LCR indica que se desarrollan en el sistema nervioso central, apuntaron los investigadores. El hallazgo podría también ayudar a explicar por qué la terapia antirretroviral altamente activa (los "cocteles" de fármacos que los pacientes VIH positivos toman para permanecer sanos) puede ayudar a prevenir algunos de los problemas neurológicos asociados con la infección, pero no todos. El estudio, que aparece en la edición del 6 de octubre de la revista PLoS Pathogens, fue liderado por investigadores de la Facultad de medicina de la Universidad de Carolina del Norte, en Chapel Hill. Además de detectar dos tipos de VIH en el líquido cefalorraquídeo, el equipo también realizó otro descubrimiento. Aunque se sabe que el VIH infecta y se replica dentro de las células T del sistema inmunitario, uno de los dos tipos de VIH hallados en el LCR lo hace en otras células inmunitarias, conocidas como macrófagos. "Esta es la primera vez que alguien ha demostrado una replicación activa del virus del VIH en un tipo de células que no sean células T", aseguró en un comunicado de prensa de la UNC el autor principal del estudio Ronald Swanstrom, profesor de bioquímica y director del Centro de Investigación sobre el SIDA de la universidad. El hallazgo podría mejorar la comprensión de los científicos sobre el motivo de que algunos pacientes responden mejor que otros al tratamiento para el VIH. "Sabemos que el VIH de la sangre desaparece rápidamente al iniciar la terapia, y eso es porque el virus crece en las células T, que tienen una vida media muy corta", la cantidad de tiempo que se toma para que el nivel del virus se reduzca a la mitad, explicó Swanstrom. Pero la mitad de los pacientes del nuevo estudio mostraron una tasa mucho más lenta de desintegración en la cantidad de virus del LCR. "Esto es evidencia de que el virus en realidad está siendo producido por una célula con una vida media más larga, y no una célula T", explicó Swanstrom. El próximo paso es determinar qué tan relevante podría ser todo esto para los problemas neurológicos relacionados con el VIH. "¿Es malo tener estos virus aunque no se reciba un diagnóstico de demencia?", planteó Swanstrom. "¿Causan potencialmente daño cognitivo que se pueda revertir con [tratamiento]?". El equipo apuntó que planifican más investigación para estudiar esos temas. Fuente: Medlineplus