Miércoles, 07 de Diciembre de 2011 18:03

Avance Español en el Tratamiento del Parkinson

Un nuevo dispositivo podría mejorar el control de los síntomas y el tratamiento de pacientes con Parkinson. El aparato, que forma parte de una iniciativa denominada 'Proyecto HELP' en la que participan científicos españoles del Hospital Sant Antoni Abat y de la Universidad Politécnica de Cataluña, administra medicamentos de forma controlada, es decir, sólo cuando el paciente lo necesita, lo que mejora su calidad de vida.

Su funcionamiento se basa en un sensor portátil que detecta la aparición o el empeoramiento de los síntomas de Parkinson en el afectado. Entonces, el dispositivo se activa y envía instrucciones para que una bomba subcutánea que lleva el enfermo eleve la dosis de medicamento. Además, el sistema permite que un médico monitorice el estado y la evolución del paciente a través de un ordenador.

El dispositivo consta de varios elementos: un pequeño dispensador de fármacos electrónico intra-oral, que se puede extraer y no es invasivo; una bomba externa mediante la que se administran cantidades altas de medicamento y una red personal que recoge información sobre el entorno del usuario y detecta posibles bloqueos. Además, forma parte de red de telecomunicaciones bidireccional que transmite datos desde el usuario a un sistema automatizado o a un cuidador y que también funciona en sentido inverso.

Los científicos esperan que este sistema contribuya a reducir la progresión de la enfermedad y a mitigar sus síntomas. El dispositivo se pondrá a prueba en enero de 2012.


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Miércoles, 07 de Diciembre de 2011 17:54

Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra pars compacta. La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas, originándose una disfunción en la regulación de las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento.

Cuáles son sus causas?

No se conoce la causa de esta enfermedad. Recientemente se ha descubierto la existencia de anomalías genéticas en algunas familias en las que la mayoría de sus miembros estaban afectados y en casos familiares de enfermedad de Parkinson de presentación precoz (edad de inicio inferior a 40 años). Sin embargo, la mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen una presentación esporádica, es decir sin factores genéticos claramente identificados.

Determinados agentes tóxicos son capaces de provocar cuadros clínicos similares a la enfermedad de Parkinson, pero se trata de casos puntuales que no permiten esgrimir una hipótesis tóxica como principal causa de la enfermedad. Existen indicios para pensar que errores del metabolismo energético celular podrían predisponer a determinadas personas a padecer enfermedad de Parkinson, convirtiendo a las neuronas dopaminérgicas en vulnerables a determinados tóxicos ambientales (exógenos) o del propio organismo (endógenos).

En la actualidad se puede resumir que la EP no tiene una causa única, existiendo casos familiares con anomalías genéticas conocidas y otros casos en los que una conjunción de factores genéticos y ambientales serían los responsables de la muerte neuronal.

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Un exceso de neuronas en la corteza prefrontal cerebral, que se produce antes del nacimiento, puede ser causa del autismo, sugirieron expertos en la publicación Journal of the American Medical Association (JAMA).
Los autistas presentan 67 % de neuronas más en la corteza prefrontal y el cerebro pesa 17 % más que el de personas sanas, concluyeron investigadores de la Universidad de San Diego, en California.
Tales resultados se basan en la comparación del cerebro de cadáveres de niños autistas con el de personas saludables de la misma edad que murieron por accidente de tránsito.
Normalmente entre las 10 y 20 semanas de gestación se produce una sobreabundancia de neuronas, sin embargo, ese exceso desaparece por la apoptosis o suicidio celular antes del nacimiento y en los primeros días de vida.
“Debido a que las neuronas corticales no se generan tras el nacimiento, este aumento patológico en el número de neuronas en los niños autistas indica causas prenatales”, escribieron científicos en la publicación.
Es en la corteza prefrontal donde se aloja el lenguaje, la comunicación, la atención y las habilidades sociales, señalaron los investigadores.
Los resultados del estudio aportan más evidencia de que el autismo se origina durante el desarrollo fetal, en algunos casos y posiblemente en todos, indicaron los expertos en la publicación.

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